Infección o inflamación: relación entre enfermedad periodontal y enfermedad sistémica

Descargar versión para imprimir

Gregory J. Seymour, BDS, MDSc, Dr., FRCPath, FFOP(RCPA), FRACDS(Perio)
Pauline J. Ford, BDentSt, BDSc
Erica Gemmell, BSc, Dr.
Kazuhisa Yamazaki, DCD, Dr.

RESUMEN

Cada vez existen más pruebas de que las infecciones crónicas están relacionadas con las enfermedades cardiovasculares. Se han planteado varias hipótesis para explicar estas relaciones, incluyendo la predisposición común, la inflamación sistémica, la infección directa de los vasos sanguíneos, y la reactividad cruzada o mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y autoantígenos. En términos de predisposición común, una persona que sea propensa a sufrir una enfermedad periodontal progresiva también lo es a sufrir ateroesclerosis, pero la enfermedad periodontal no causa la ateroesclerosis. En los últimos años, gran parte de la investigación se ha centrado en el papel de la inflamación sistémica y en el aumento de los mediadores inflamatorios y las citocinas circulantes. Estos mediadores y citocinas pueden provocar un daño endotelial directo y, en última instancia, ateroesclerosis. Diversos estudios indican que las bacterias periodontales pueden invadir directamente el endotelio y, con ello, provocar una inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos que desemboque en ateroesclerosis. En términos de mimetismo molecular, se plantea que, dada la homología entre los antígenos GroEL bacterianos y la proteína de choque térmico humana (HSP), la respuesta inmunitaria local a las bacterias periodontopáticas genera una reacción cruzada con la HSP autógena expresada en el endotelio, lo que provoca una inflamación vascular y la consiguiente ateroesclerosis. Aunque cada vez existen más pruebas que respaldan esta hipótesis, ninguno de los mecanismos posibles es mutuamente excluyente y es probable que, en diferentes personas, diferentes mecanismos expliquen la relación entre la infección periodontal y las enfermedades cardiovasculares.

Cada vez existen más pruebas de que las infecciones crónicas están relacionadas con las enfermedades cardiovasculares. Estas infecciones incluyen a Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, el citomegalovirus y, más recientemente, bacterias periodontopáticas como Porphyromonas gingivalis. Pese a que se han postulado numerosos mecanismos posibles, el mecanismo por el que estas infecciones se relacionan con las enfermedades cardiovasculares aún no se conoce con certeza. Existen no obstante diversas hipótesis, como la predisposición común, la inflamación sistémica con aumento de mediadores inflamatorios y citocinas circulantes, la infección directa de los vasos sanguíneos y, finalmente, la reactividad cruzada o mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y antígenos autógenos. Esta hipótesis final está ganando apoyos y se hablará de ella en este análisis.

Predisposición común

La predisposición común implica un fenotipo, determinado genéticamente, que provoca un mayor riesgo de sufrir tanto ateroesclerosis como infección. Según esta hipótesis, en presencia de patógenos periodontales, una persona propensa desarrolla una enfermedad periodontal. Esta misma persona también sería propensa a sufrir ateroesclerosis, pero, en este modelo, la enfermedad periodontal no provoca ateroesclerosis (figura 1).

Inflamación sistémica

La segunda hipótesis es la de la inflamación sistémica y el aumento de los mediadores inflamatorios y las citocinas circulantes. Según esta hipótesis, la inflamación provoca un aumento de los niveles de citocinas circulantes que, a su vez, causa un daño en el endotelio vascular y, en última instancia, ateroesclerosis (figura 2). Las citocinas circulantes de interés incluyen la proteína C-reactiva (PCR), la interleucina 1, la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la prostaglandina.

El mayor riesgo relativo de infarto de miocardio resultó ser el nivel de PCR junto con la proporción de colesterol total sobre los lípidos de alta densidad.¹. La PCR es un potente marcador de riesgo vascular y existen ciertas pruebas de su papel directo en la aterogénesis y la disfunción vascular. Es producida por el hígado y estimulada por el TNF-α y la IL-6, provocando una disminución de la disponibilidad de óxido nítrico y un aumento de los receptores de la angiotensina I. Se une a los lípidos de baja densidad, aumentando su absorción por parte de los macrófagos con el consiguiente incremento de la formación de células espumosas. Por este motivo, la PCR se ha postulado como un importante mecanismo de la ateroesclerosis.

DETERMINACIÓN DE LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

La disfunción endotelial puede determinarse utilizando una serie de técnicas disponibles. La más habitual es la dilatación mediada por flujo. También se han empleado el análisis de ondas de pulso y la presión diferencial para analizar la disfunción endotelial.

Dilatación mediada por flujo

La dilatación mediada por flujo permite determinar la capacidad de las arterias para dilatarse en respuesta a un flujo alterado. Básicamente, el procedimiento consiste en aplicar un manguito de presión arterial con 300 mm de mercurio durante cinco minutos. Pasado este tiempo, se afloja el manguito y se mide el diámetro de la arteria por medio de una ecografía. El aumento porcentual del diámetro tras el aflojamiento determina la elasticidad de la arteria. En sujetos sanos, se espera un aumento del diámetro de la arteria de entre el 7 y el 10%. En pacientes diabéticos, en los que hay presente un defecto vascular, el aumento será de entre solo el 4 y el 7%. Desafortunadamente, la dilatación mediada por flujo es técnicamente exigente, costosa y dolorosa. No obstante, se ha observado que la dilatación mediada por flujo está disminuida en la enfermedad periodontal grave, y que esto está relacionado con un alto nivel de PCR.²

Análisis de ondas de pulso

El análisis de ondas de pulso mide la frecuencia cardiaca, la presión arterial (sistólica, diastólica, pulso), la elasticidad de las arterias grandes, la elasticidad de las arterias pequeñas y la resistencia vascular sistémica. Esta técnica es clínicamente eficaz, y los resultados anómalos son predictivos de enfermedad cardiovascular. Los resultados son anómalos en la hipertensión, diabetes, enfermedad renal temprana y artritis reumatoide. Los defectos son reversibles con estatinas e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Wilson y Jenkins señalaron que el análisis de ondas de pulso guarda una relación con la dilatación mediada por flujo.³ Los datos preliminares indican que, con el tratamiento de la enfermedad periodontal, no solamente se produce una disminución de la PCR, sino también un aumento de la elasticidad de las arterias pequeñas.

Si desea leer o imprimir el artículo completo, haga clic en el enlace proporcionado para descargar el PDF.